Незрелые ворсины обычно больших размеров и имеют маленькие, нерасширенные сосуды, относительно большое количество стромы и отсутствие СУ. Они могут присутствовать в зрелых плацентах в виде небольших изолированных островков, которые наблюдаются в 97% зрелых плацент и не являются патологией. Наличие таких ворсин указывает на то, что рост ворсин продолжается и в зрелой плаценте. Второй тип незрелости - это задержка созревания ворсин, т.е. ворсины по степени зрелости значительно отстают от данного гестационного возраста. Задержка созревания ворсин наблюдается при СД, резус-конфликте, сифилисе, токсоплазмозе, хромосомных аномалиях, особенно при синдроме Дауна.

Ускоренное созревание. Характеризуется преобладанием зрелых ворсин в недоношенных плацентах. Наблюдается при преэклампсии, гипертонической болезни, привычном невынашивании и др. Сочетается с высоким риском развития асфиксии и ЗВУР плода.

Все описанные изменения ворсин можно разделить на три группы в зависимости от патогенеза:

• вследствие редукции маточно-плацентарного кровотока (преэклампсия или гипертензия) - гиперплазия ЦТФ и утолщение ТФБ М;
• вследствие редукции плодового кровотока - увеличение количества СУ и стромальный фиброз;
• неопределенного генеза - фибриноидный некроз ворсин, недостаток СКМ и аномалии зрелости ворсин.

Плацентарная мезенхималъная дисплазия (ПМД), или псевдочастичный пузырный занос. Представляет собой редкую патологию беременности, которая макроскопически напоминает изменения плаценты при частичном пузырном заносе, но при нормальном кариотипе плода. Такие случаи часто ошибочно принимаются за частичный пузырный занос. В мировой литературе описано около 51 случая ПМД.

Макроскопически: плацента увеличена, артерии хориальной пластинки аневризматически расширены, а вены - варикозно расширены, на материнской поверхности имеются большие поля кистозно измененных ворсин (напоминают гроздья винограда, как и при пузырном заносе). Микроскопически: среди нормальной плацентарной ткани выявляются поля, состоящие из увеличенных стволовых ворсин с цистерноподобными образованиями, могут быть хорангиоматозные измененения ворсин. Пролиферация трофобласта и трофобластические включения, патогномоничные для частичного пузырного заноса, при ПМД не встречаются. Кроме того, при частичном пузырном заносе отмечается триплоидный кариотип и уменьшение уровня Р-хориогонадотропина в крови матери. При ПМД наблюдается различная патология плода - ЗВУР, анемия, тромбоцитопе-ния, недоношенность и внутриутробная смерть. Материнские осложнения в сочетании с ПМД сравнительно редки. ПМД описана при синдроме Видемана - Беквита.

Опухоли плаценты. Первичные нетрофобластические опухоли плаценты редки. Описаны хориоангиома, хориокар-цинома, тератома, гепатоцеллюлярная аденома, лейомиома, гетеротопии ткани надпочечников и печени. В плаценте встречаются метастазы злокачественных опухолей от матери (меланомы, рака молочной железы, желудка, прямой кишки, легких, яичников, поджелудочной железы, кожи, рабдомиосаркомы, саркомы Юинга и медуллобластомы) и от плода (нейробластомы, гепатобластомы, злокачественной лимфомы, сарком, опухолей головного мозга и крестцовых тератом). В большинстве случаев метастатические опухолевые клетки локализуются в интервиллезном пространстве, при лейкемии может-быть инфильтрация стромы ворсин. При врожденном пигментном невусе плода наблюдаются невусные клетки в строме ворсин и зерна пигмента меланина в КГ-клетках. Некоторые авторы считают, что они являются результатом аберрантной миграции элементов неврального гребешка, а не костномозговых метастазов.

Трансплацентарные метастазы к плоду встречаются намного реже метастазов в плаценту. Из них чаще описаны метастазы меланомы и аденокарциномы легких. Во многих случаях плод погибает внутриутробно, но имеются наблюдения спонтанной регрессии опухоли.

Хориоангиома - самая частая доброкачественная опухоль плаценты. Встречается в 1% случаев в безвыборочных плацентах. Макроскопически: одиночные, изредка множественные узлы, округлой, овальной или почковидной формы. Иногда опухоль темно-красного цвета, мягкая, напоминает свежие тромбы, иногда - белая, плотноватая, наподобие инфаркта. Локализуется в толще плаценты, часто выбухает над плодовой поверхностью. Микроскопически: имеет строение смешанной гемангиомы (капиллярная, с участками кавернозной). Нередки очаги некроза, тромбоза и обызвествления, иногда отмечается преобладание миксоматозного (ангиомиксома,) или фиброзного (ангиофиброма) стромального компонента. Может сочетаться с гемангиомой у плода. В большинстве случаев клинического значения не имеет. Большие опухоли диаметром более 5 см могут иметь серьезные последствия. Для матери - многоводие с преждевременными родами или без них, дородовые кровотечения вследствие отделения или разрыва сосудистой ножки опухоли. Для плода и новорожденного - гемангиомы в печени и коже плода, кардиомегалия, сердечная недостаточность, ЗВУР, водянка, анемия и тромбоцитопения, массивное фетоплацентарное кровотечение вследствие разрыва опухоли и смерть плода. Особым вариантом хориоангиомы является хорангиокарцинома, имеющая строение хориоангиомы, но с наличием пролиферирующих трофобластических клеток. Опухоль доброкачественная, метастазы ее у матери или плода не описаны.

Хориокарцинома плаценты (хориокарцинома in situ), макроскопически чаще не выявляется, обычно ее принимают за инфаркт. Микроскопически: наблюдаются очаги пролиферирующих синцитиобластов и цитотрофобластов в интервиллезном пространстве, распространяющиеся на близлежащие ворсины. Может быть инвазия в строму и сосуды ворсин. Последствия внутриплацентарной хориокарциномы различны. В некоторых случаях у матери и плода опухоль отсутствует, в других - наблюдаются метастазы в легкие как у матери, так и у плода. Описаны также массивные фетоплацентарные кровотечения. Изредка опухоль в плаценте не выявляется, несмотря на наличие метастазов у плода (в некоторых случаях это обусловлено недостаточным обследованием плаценты).

Плацентарная недостаточность. Термин «плацентарная недостаточность» используется для обозначения процессов нарушения (преимущественно снижения) функции плаценты (перфузии и/или диффузии). Ни в клиническом, ни в патологоанатомическом диагнозах он не должен использоваться как определенная нозология. Патологоанатом на основании тщательного морфологического исследования последа в своем заключении обязан указать, какие процессы преимущественно нарушены, и высказаться, хотя бы предположительно, о прогнозе для плода, а возможно, и последующих беременностей.

К морфологическим проявлениям снижения диффузионной способности плаценты относятся:

• преобладание задержки или остановки развития ворсин (незрелость) при нормальной или избыточной массе плаценты;
• умеренная незрелость ворсин при гипоплазии плаценты;
• хорангиоз или гиповаскулярность ворсин;
• дефицит СКМ;
• хронические виллиты.

Умеренно выраженные нарушения плацентарной диффузии встречаются в 80% зрелых плацент, что сопровождается в последние недели беременности гипоксией плода, а при дополнительных нарушениях гемодинамики до или во время родов может возникнуть острая асфиксия и смерть плода.

Снижение перфузионной способности плаценты обусловлено уменьшением кровотока в ней в связи с уменьшением межворсинчатого пространства и/или фетальных сосудов в сочетании с гипоплазией плаценты, хроническими расстройствами кровообращения и/или нарушением созревания ворсин.

Основные морфологические изменения:

• гипоплазия плаценты и генерализованное преждевременное созревание ворсин с дефицитом промежуточных ворсин;
• гипоплазия плаценты с распространенными пери- и интравиллезными отложениями фибриноида или с инфарктами, занимающими более 30% площади плаценты;
• облитерирующая ангиопатия с фиброзом или незрелостью ворсин и выраженными отложениями фибриноида при нормальной для данного срока гестации массе плаценты;
• увеличение количества СУ;
• утолщение ГФБМ;
• дефицит терминальных ворсин в зрелой плаценте.

Нарушения перфузии имеют неблагоприятные последствия для плода и новорожденного - внутриутробная асфиксия, ЗВУР, мертворождаемость, увеличение перинатальной заболеваемости (особенно гипоксические поражения головного мозга) и смертности.

Патологическая незрелость плаценты включает следующие варианты.

Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при токсикозах беременных, сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически: плацента увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.

Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладанием ворсин диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.

Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически: плацента уменьшена (гипоплазия). Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40 %. Нередко плод погибает на 24–25–неделях, реже в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.

Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вариант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризованных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета. Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризованных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.

К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия . Время их возникновения – I триместр беременности. Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов (красльное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.

Здравствуйте, Светлана! Хочу сразу высказать Вам слова поддержки в адрес того, что произошло у Вас. И хочу обнадежить, что если грамотно и чутко подойти к планированию следующей беременности, то этих печальных последствий можно избежать на 99%.

Плацентарная недостаточность — одна из главных причин преждевременных родов и спонтанных абортов поздних сроков. Плацентарная недостаточность как правило формируется двумя путями:

Нарушение питательной функции, при котором нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.

Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода, что произошло в Вашем случае, судя по диагнозу антенатальной асфиксии плода (внутриутрробной нехватке кислорода). Это и привело к деградации кожных покровов и внутренних органов.

С учетом состояния защитно-приспособительных реакций выделяют следующие формы плацентарной недостаточности:

. Компенсированная форма фето-плацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

. Субкомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фето-плацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

.Декомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности — имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фето-плацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина фето-плацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Эта форма и указана в выданном Вам заключении.

Также выявлено инфицирование плодных оболочек (последа), что является отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

В связи с вышесказанным хочется посоветовать Вам предельно чутко подойти теперь к планированию последующей беременности, раз в Вашем анамнезе уже будет присутвовать такой диагноз, как плацентарная недостаточность.

Первое , что следует сделать - это проверить свой гормональный фон на наличие повышенного количество андрогенов. При всех формах гиперандрогении установлено снижение гормонов эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови в обе фазы менструального цикла, а также с ранних сроков беременности. Развивается первичная плацентарная недостаточность уже в конце первого, начале II триместра беременности, она приводит к высокой частоте гипотрофии плода. Кроме того, нарушается ферментативная функция плаценты, страдает гемодинамика в фетоплацентарной системе. Обнаружена патологическая незрелость хориона за счет промежуточных незрелых ворсин, нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, избыточное отложение фибриноида и высокий процент патологических иммунных комплексов. Гормональная недостаточность до беременности и в ранние ее сроки нарушают формирование плаценты. Развивается первичная плацентарная недостаточность, которая и лежит у истоков развития позднего гестоза и хронической гипоксии плода.

Второе ,плацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Поэтому во время планирования последующих беременностей Вам надо проверить свой организм на следующие заболевания:

Заболевания сердца и сосудистой системы (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия),

Патологию почек, печени, легких, крови,

Хронические инфекции,

Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников)

Патологии матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая), миома матки больших размеров с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов.

Во время беременности для профилактики плацентарной недостаточности рекломендуется раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фето-плацентарной недостаточности.

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Важно находится под постоянным наблюдением врача, который составит индивидуальный план лечебных мероприятий и сроки их проведения, направленный на профилактику развития плацентарной недостаточности у беременных группы риска.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.
Дополнительно

Инволюционные изменения – депозиты фибриноида, обызвествление, фиброзирование (степень выраженности – умеренное, выраженное: распространённость – ограниченные краевые, диффузные).

Отсутствие гестационной перестройки миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий приводит к постепенной редукции кровотока из устьев этих артерий в межворсинчатое пространство, либо создает лимит маточно-плацентарного кровотока, ограничивая тем самым рост плаценты и степень ее диффузионной способности. Характерной оказалась выраженная диссоциация дефицита массы новорожденных (в среднем 25,5 %) и лишь относительного снижения масс их плацент (на 10,6 % меньше контрольных значений). Строение ворсинчатого дерева в общем соответствовало ГС (72,7 %), либо - патологической незрелости - преобладанию промежуточных дифференцированных ворсин (20,2 %) или диссоциированному развитию котиледонов (9,1 %).

Базальная пластина – без патологических изменений.

Плацентарная ткань – консистенция (плотная, губчатая, дряблая), цвет (синюшная, тёмно-синюшная, бледно-синюшная), без патологических изменений;

Классификация плацентарной недостаточности.

Диаметры (максим, миним.)

кровоизлияния, свёртки крови (размеры, локализация, спайки)

Факторы риска – системная сосудистая патология ВИРС.

Таким образом, изолированная плацентарная форма хронической ПН, которая морфологически диагностируется в 22,6 % плацентарной дисфункции, отличается от первой более выраженной гипоплазией плаценты вследствие ранней незрелости ворсин и превалирования склероза и редукции просветов плодных капилляров, а также утолщения плацентарного барьера. Результаты допплерометрии отражают, главным образом, относительную сохранность маточно-плацентарного кровотока и значительное повышение сопротивления в капиллярном русле плаценты.

Нормальный жизнеспособный новорожденный (1-ый уровень)

отек (+,++,+++), фибриноид (+,++,+++), фибрин (+,++,+++), псевдоинфаркты (+,++,+++), кальцификаты (+,++,+++), тромбоз межворсинчатого пространства (+,++,+++), дистрофические изменения в строме ворсин и стенках сосудов (+,++,+++), фибробластическая реакция (+,++,+++), склероз ворсин (+,++,+++).

1) Маточно-плацентарная форма.

Артерии пуповины имели расширенный просвет, что сопровождалось эктазией артерий в составе хориальной пластинки и опорных ворсин. Этот феномен объясняется уменьшением суммарного объема капиллярного русла ворсинчатого дерева, т. е. расширением артериального сегмента перед редуцированным капиллярным сегментом плацентарно-плодного кровообращения при соответствующем расширении венозной его части. В биоптатах плацентарного ложа матки отмечены либо нормальные гестационные изменения (68,5 %), либо отсутствие таковых (28,5 %) в маточно-плацентарных артериях; изредка выявлялся гиперпластический артериосклероз (3 %) с частичным сохранением просвета сосудов.

5. Восходящее бактериальное инфицирование последа (стадия). Экссудативное воспаление оболочек (хориодецидуит, мембранит), плаценты (субхориальный интервиллузит, хориоамнионит), пуповины (разновидности фуникулита)

Трофобластический слой – светлоклеточный, темноклеточный, равномерный, неравномерный; гиперплазия, гипоплазия;

Одновременно тяжелые реологические сдвиги возникают и вне зон инфарктов; они причинно связаны с ультраструктурной патологией микроворсинок синцитиотрофобласта - основного места регуляции гемостаза.

III степень – тяжёлые изменения

Формы – компенсированная, субкомпенсированная (хронический отёк пуповины).

Общим признаком для плацентарной формы хронической ПН является выраженное снижение массы плода (-33,2 %) и синхронный, значительный дефицит массы плаценты (-43,7 %), который объясняется нарушением соотношения объема капиллярного русла и стромы в незрелых ворсинах. В хаотично ветвящихся, склерозированных ворсинах превалировали активные фибробласты и множественные коллагеновые волокна, сдавливающие извне немногочисленные капилляры. При электронномикроскопическом изучении ворсин выявлено, что во всех вариантах патологической незрелости плацентарной ткани, но особенно при хаотичных склерозированных ворсинах происходит резкое утолщение плацентарного барьера за счет накопления в составе базального слоя полей коллагеновых волокон и отростков фибробластов.

Патогенез плацентарной формы хронической ПН складывается из незрелости и прогрессирующего склероза стромы мелких ворсин редукции капиллярной их сети местной гипоксии утолщения плацентарного барьера тяжелых нарушений диффузии развития хронической ПН.

6. Гематогенное инфицирование последа с поражением плодных оболочек (очаговый экссудативно-некротический децидуит), плаценты (продуктивный гипертрофический виллузит, базальный продуктивный децидуит), пуповины (тромбваскулит, экссудативно-некротический фуникулит).

1) Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

разрывы, дефекты (размеры, количество, локализация);

2) Острые нарушения плацентарно-плодного кровообращения.

Факторы риска – гипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.

Форма: гиперпластическая, гипопластическая, диспластическая, ангиоспастическая.

I степень – минимальные изменения.

Быстрое вовлечение в патологический процесс плацентарного барьера объясняет преобладание тяжелых степеней гипотрофии плода и новорожденного и высокий уровень (40 %) перинатальных потерь.

В течение первого триместра наиболее характерной формой эмбриохориальной недостаточности является образование ретрохориальной гематомы, которая обусловливает гибель эмбриона. Её патогенез определяется несовершенством гемостаза в этом периоде развития плаценты, в частности щёточной каймы синцитиотрофобласта. Чётким иммуноморфологическим маркёром щёточной каймы является плацентарная щелочная фосфатаза (PLAP).

Рельеф (сглажена, бугристая); без патологических изменений;

Тромбы, инфаркты (структура, степень организации).

Кровенаполнение (малокровие, умеренное полнокровие, гиперемия, тромбоз).

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕДА:

СХЕМА ОПИСАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ НОВОРОЖДЕННОГО

проявления гематогенной инфекции (виллузиты, интервиллузиты);

Прикрепление (центральное, парацентральное, краевое, оболочечное)

Эти изменения регистрировались практически во всех биоптатах плацентарной ткани, т.е. имели распространенный характер в малых по массе плацентах.

Для плода – амниальная пневмония, сепсис (с учётом жизнеспособности)

Нормопластический тип строения плаценты. Реактивные изменения последа.

Форма (округлая, овальная, неправильная)

4.5 Морфофункциональные основы плацентарной недостаточности

2 степень (средний объем поражения, или субкомпенсированная фаза);

Децидуальный слой компактный, спонгиозный, тонкий, выраженный,

Децидуальная оболочка (тонкая, утолщенная; компактная, спонгиозная), клеточная инфильтрация (состав, степень выраженности), некрозы (структура, размеры, клеточная реакция), кровоизлияния (структура, размеры, клеточная реакция).

Наиболее яркими гистологическими признаками этой формы хронической ПН оказались крупные, разной давности ишемические инфаркты, которые гистологически выглядели как тотальные некрозы групп ворсин с окружающими кровоизлияниями в межворсинчатом пространстве.

Традиционные временные подходы лечения хронической ПН с того момента, когда выявляется гипотрофия плода (чаще всего в 3-ем триместре), нельзя признать патогенетическими, поскольку по окончании миграции цитотрофобласта в РА трудно рассчитывать на их гестационную перестройку.

вариант эмбриональных ворсин, вариант незрелых промежуточных ворсин, вариант зрелых промежуточных ворсин, вариант хаотичных склерозированных ворсин.

Кровоизлияние (локализация, степень выраженности - незначительное, умеренное, обширное).

2) изолированная плацентарная форма хронической ПН;

Для матери – УГИ, эндоцервицит, эндометрит.

2) Плацентарная форма.

Вариант – минимальные проявления восходящего бактериального инфицирования последа (очаговый хориодецидуит), реакция на нормальную микрофлору.

Первые две характерны для III триместра и будут рассмотрены в соответствующей главе.

цитолитические изменения (очаговые, диффузные),

отсутствует, незначительная (очаговая), выраженная (распространенная).

Формы – паретическая (плацентарный шок), ишемическая (кардиогенный шок).

А. Бластопатии и патология имплантации, включая осложнения многоплодной беременности, нарушения формы плаценты и прикрепления пуповины.

УРОВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ

состояние сосудов (кровенаполнение, васкулиты),

Е. Хроническая плацентарная недостаточность:

васкуляризация ТВХ (нормальная, пониженная, повышенная);

лейкоцитарная инфильтрация (очаговая, диффузная), скопления лейкоцитов в субмезодермальной зоне.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЦЕНТ

3. КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ (нет, +, ++, +++):

II степень – изменения средней тяжести

лейкоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

В. Патология последа и начального органогенеза эмбриона.

IV степень – при летальном исходе.

Кол-во сосудов (3,2,4).

2 Комплексный А (микро -10 кус. ИФЛА, частичный анализ крови)

Патологические изменения - (отечные, мутные, тусклые, цветные).

3) Плацентарно-фетальная форма.

Б. Патология внезародышевых структур и начального гистогенеза зародыша.

Кровоизлияния (локализация, размер)

1 степень (минимальный объем изменений, или компенсированная фаза);

Амниальная оболочка – отек (степень выраженности), адгезия (очаговая, диффузная), лейкоцитарная инфильтрация.

Морфологические критерии острой и хронической плацентарной недостаточности (Милованов).

Строение сосудов (нормальное, патологическое - гипоплазия, дисплазия, отек, лейкоцитарная инфильтрация).

3. Хроническая плацентарная недостаточность:

В пуповине преобладали артерии с щелевидным просветом и гипертрофией внутреннего, продольного слоя гладких мышц. Для вены пуповины более характерна эктазия просвета, нередко с тромбами. При исследовании биоптатов плацентарного ложа выявлены нормальные гестационные изменения, либо их частичное отсутствие в маточно-плацентарных артериях.

4. Острая плацентарная недостаточность:

7. Хроническая пуповинная недостаточность, обусловленная дисплазией сосудов (аплазия артерии, варикозная дисплазия вены, сочетанная артерио-венозная дисплазия).

Без патологических изменений (тонкие, прозрачные, блестящие)

Аномалии развития (валик, ободок, добавочная доля и др.)

Особенности ретрохориальной гематомы.

СООТВЕТСТВИЕ ПЛАЦЕНТЫ ГЕСТАЦИОННОМУ СРОКУ (да, нет)

II. Плацентарная недостаточность, развивающаяся во II и III триместрах:

Г. Патология последа и позднего органогенеза, включая спонтанные выкидыши и «замершие» беременности.

Нарушение созревания ворсин (нет, +, ++, +++):

3) преимущественно фетоплацентарная форма хронической ПН.

Новорождённые группы риска (2-й уровень)

Патология последа. 1) виды нарушений созревания 2) причины и морфология первичной и вторичной, острой и хронической недостаточности плаценты 3) влияние их на плод 4) воспаление: виды, номенклатура, морфология в зависимости от пути инфицирования 5) влияние воспаления на плод.
1) Виды нарушений созревания:
1. Ускоренное созревание ворсин хориона (обычно в последние 8-10 недель беременности) при:
1) поздних гестозах беременных
2) привычном невынашивании
3)длительной угрозе прерывания беременности
4) хроническом пиелонефрите
Морфология:
ü удлинение ворсин и уменьшение их толщины с формирова­нием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин
ü отсутствует фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превраще­ние их в стволовые
ü образуются новые периферически расположен­ные незрелые ворсины
ü не образуются терминальные и резорбционные ворсины
2. Замедленное созревание ворсин хориона при:
1) изосенсибилизации по резус-фактору
2) при некоторых формах сахарного диабета
3) при ряде инфекцион­ных заболеваний (сифилис, токсоплазмоз и др.)
Морфология:
ü ворсины остаются стромальными и продол­жают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей
ü большая плацента с малым количеством терминальных ворсин
3. Диссоциированое созревание ворсин хориона - часто ассоциировано с ВПР плода или хроническим виллузитом.
Морфология: наличие ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации
2) Плацентарная недостаточность - синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плодом.
а) Первичная ПН - возникает при формировании плаценты в период имплантации, ран­него эмбриогенеза и плацентации.
Причины - разнообразные факторы, действующих на гаметы родите­лей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту:
1. генетические
2. эндокринные (например, при ферментативной недостаточности децидуальной ткани вследствии дисфункции яичников)
3. инфекционные
Морфология первичной ПН:
ü ана­томические изменения строения, расположения, прикрепления плаценты
ü дефекты васкуляризации и нарушение созревания хориона
б) Вторичная ПН - обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, как правило, во второй поло­вине беременности. Она может развиться остро или хронически.
1) Острая вторичная ПН:
ü преждевременная отслойка нормально расположенной пла­центы с образованием ретроплацентарной гематомы
ü обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин
ü тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин
2) Хроническая вторичная ПН: развивается рано, в начале второй половины беременности, протекает длительно. Бывает относительной и абсолютной.
1. Относительная хроническая вторичная ПН:
Ряд изменений в плаценте:
а) компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функ­ционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран)
б) инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение меж­ворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков)
в) воспалительных (не всегда)
г) циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилля­ров ворсин)
д) нарушением процесса созревания хориона (ускорен­ное, замедленное, диссоциированное созревание)
е) часто - гипоплазия пла­центы и ее патологическая незрелость
2. Абсолютная хроническая вторичная ПН (наиболее тяжелая форма, развивается на фоне нарушения созревания хориона):
ü преобладание инволютивно-дистрофических процессов
ü резкое снижение пока­зателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин)
3) Влияние на плод различных видов ПН:
Первичной ПН:
Ø возникновение неразвивающейся беременности
Ø врожденные пороки развития плода
Ø угроза прерывания беременности или самопроизвольный аборт в ранние сроки беременности
Вторичной острой ПН: гибель плода и прерывание беременности
Вторичной относительная хроническая ПН:
Ø сохраняются и даже усилива­ются компенсаторно-приспособительные процессы, беременность может за­кончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком
Ø возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушер­ских ситуациях - развитие хронической гипоксии плода и внутриутробная смерть
Вторичной абсолютной хронической ПН:
Ø гипотрофия и хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели
Ø беременность на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов
4) Виды воспаления последа:
а) по характеру воспаление в последе может быть
ü экссудативным (чаще серозно-гнойное, иногда фибринозное или серозно-геморрагическое)
ü пролиферативным
б) по течению воспаление в последе может быть
ü острым
ü хроническим
Причины:
а) чаще бактериальная флора, реже вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, токсоплазма
б) изменение рН околоплодных вод и другие раздражители (асептическое, или стерильное воспаление)
Номенклатура - по локализации воспаления:
Интервиллезит - воспаление в межворсинчатом про­странстве
1) субхориальный интервиллезит - под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина
2) центральный - в отдалении от хориальной и базальной пластинок
3) базальный - локализующийся непо­средственно над базальной пластинкой.
Виллузит (от villus - ворсина) - воспаление ворсины
а) терминальный
б) стволовой
Базальный децидуит - воспаление базальной пластинки.
Плацентарный хориоамнионит - воспаление хориальной пластинки.
Фуникулит - воспаление пуповины
Мембранит (парие­тальный амниохориодецидуит)- воспаление внеплацентарных оболочек, если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка)
Парие­тальный хориоамнионит (хориодецидуит) - если поражены два слоя.
Па­риетальный амнионит или децидуит - при поражении лишь одного слоя.
Морфология в зависимости от пути инфицирования.
а) восходящий путь - воз­будитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод (инфицирование чаще интранатально или в последние часы антенатального периода)
Воспалитель­ные изменения (т.н. амниотический тип воспаления):
а) водной оболочки (как париетальной, так и плацентарной)
б) хори­альной пластинки плаценты и ее сосудов
в) интервиллезного пространства, при­лежащего к хориальной пластинке
г) гладкого хориона вне плаценты
д) иногда - прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины
У плода при восходящем пути инфицирования могут пора­жаться:
а) любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприка­сающихся с инфицированными водами непосредственно
б) дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы путем аспирации
в) пищеварительный тракт (при заглатывании)
б) гематогенный путь инфицирования - возбудитель за­носится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке (чаще инфицирование антенатально)
Воспалительные изменения (т. н. паренхи­матозный типа воспаления):
а) интервиллезного пространства, без преимуще­ственной локализацией под хориальной пластинкой
б) ворсин и их сосудов
в) базальной пластинки плаценты
г) истинной отпадающей оболочки
У плода - поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой - прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др.
в) нисходящий путь инфицирования - зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы
г) смешанные пути инфицирования - процесс часто начи­нается как восходящий или гематогенный.
5) Последствия для плода:
ü отсутствие клинических проявлений (при ограниченном хориоамнионите)
ü задержка внутриутробного развития плода (при перивиллузите)
ü развитие инфекции у плода с поражением отдельных органов (при виллузите)
ü преждевременные роды
ü инфицирование плода с развитием местных и ге­нерализованных гнойно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного